基本信息

主题：调节拟南芥盐耐受性的新SOS通路

期刊：Journal of Experimental Botany

研究使用平台：NMT植物耐盐创新平台

标题：The protein kinase complex CBL10–CIPK8–SOS1 functions inArabidopsis to regulate salt tolerance 作者：海南大学江行玉、周扬 doi:10.1093/jxb/erz549    

 

检测指标

Na+    

 

检测样品

拟南芥（WT和cipk8突变体）叶肉组织

 

离子流实验处理方法    

7日龄的拟南芥幼苗在含有100 mM NaCl的MS平板中生长24小时

 

Na+流结果    

经NaCl处理的WT和cipk8突变体叶片均表现出Na+外排特征。比较分析表明，盐胁迫条件下野生型叶片的Na+外排速率比cipk8突变体叶片快5倍。

 

其他实验结果    

CIPK8和SOS1共定位于细胞质。CIPK8基因在不同组织中均有表达，但存在差异，并且其表达受盐胁迫的诱导。T-DNA的插入完全消除了CIPK8基因在cipk8植物中的表达。CIPK8和SOS2的缺失使sos2cipk8双突变体对盐胁迫高度敏感。重表达CIPK8足以部分恢复cipk8或sos2cipk8的耐盐能力。CIPK8可以直接与CBL1、CBL5和CBL10相互作用。在由CBL10、CIPK8和SOS1组成的SOS途径分支中，这三个基因的功能缺失突变导致对NaCl处理的敏感性增加。CBL10-CIPK8复合物正调控SOS1-Na+/H+逆向转运蛋白活性，CBL10-CIPK8-SOS1途径能有效地促进盐胁迫下酵母细胞对过量Na+的转运。当拟南芥暴露于盐度增加的条件下时，CBL10-CIPK8通过磷酸化SOS1 C端的相同调节位点（S1136和S1138）激活SOS1。

 

结论    

CIPK8在其自身启动子的驱动下普遍表达于根部，因此CIPK8可能在除维管束组织外的其他部位调控SOS1同源物介导的Na+外排。根表皮与中柱间相互平衡的Na+外排活性可由两条不同的途径（分别依赖CIPK8和SOS3）来控制，这可能是促进植物耐盐性的关键因素。然而，关于CIPK8和SOS3依赖型通路之间关系的假设需要进一步研究。

 

离子流实验使用的测试液    

0.5 mM NaCl，pH5.8    

 

文章原文：https://academic.oup.com/jxb/article/71/6/1801/5671711

标签: Na+, 拟南芥, 植物耐盐